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 21/09/07 journee de lutte contre la maladie d'Alzheimer

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maya

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MessageSujet: 21/09/07 journee de lutte contre la maladie d'Alzheimer   Jeu 20 Sep - 21:04

La Commission mise en place par le chef de l'Etat doit notamment présenter lors de cette initiative les "premières orientations" du plan national attendu pour le 1er novembre.

La journée mondiale 2007 se tiendra vendredi 21 septembre, organisée notamment par l'union nationale France Alzheimer. A l'occasion de cette journée de mobilisation et d'information sur la maladie neuro-dégénérative, la commission mise en place le 3 septembre dernier par Nicolas Sarkozy devrait soumettre les premières conclusions de ses travaux.

Label grande cause nationale

La commission, présidée par le professeur Joël Ménard, ancien directeur général de la Santé, remettra les premières orientations du futur plan national Alzheimer, prévu le premier novembre prochain. La création de cette structure répondait en outre à un souci du président de la République de "susciter une mobilisation de la société toute entière" dans le combat contre ce "mal inexorable", classé grande cause nationale.
Le plan serait mis en application dès le 1er janvier 2008, et serait divisé en deux volets, l'un consacré à la recherche, afin notamment de "mieux diagnostiquer la maladie" et l'autre à l'amélioration de la "qualité globale" de la prise en charge.

Alzheimer c'est quoi ?
La maladie d’Alzheimer est une maladie neuro-dégénérative, c'est-à-dire que les neurones dégénèrent et meurent. Ces neurones qui servent à programmer un certain nombre d’actions, en disparaissant, entraînent la perte de ces capacités.
On associe souvent la maladie d’Alzheimer à la perte de mémoire car ce sont effectivement les neurones localisés dans la région de l’hippocampe, siège de la mémoire, qui sont les premiers atteints. Malheureusement, petit à petit d’autres zones du cerveau seront touchées et mèneront à la disparition progressive des capacités d’orientation dans le temps et dans l’espace, de reconnaissance des objets et des personnes, d’utilisation du langage, de raisonnement, de réflexion…
On entend souvent que la personne qui souffre de la maladie retombe en enfance.
C’est effectivement un retour à l’immaturité neurologique constaté dans les premières années de vie. Cependant, alors qu’un jeune enfant découvre la vie pour progressivement gagner en autonomie, une personne atteinte de la maladie d’Alzheimer va petit à petit la perdre. Ne pas comprendre que l’on risque de s’égarer en sortant seul tout en ayant encore la notion d’être adulte est un paradoxe qui rend l’accompagnement difficile et subtil.
Le terme de maladie d’Alzheimer est aujourd’hui utilisé pour évoquer différentes maladies où apparaissent ces même troubles, en particulier lorsqu’ils surviennent au-delà d’un certain âge. C’est un abus de langage.
Pour mieux comprendre il faut déjà savoir distinguer ces différentes maladies.
Soigner la maladie d’Alzheimer nécessite d’identifier les causes et de les traiter. Pour l’heure, les traitements ne soulagent que les symptômes. Afin d’enrayer le processus de dégénérescence à sa source, les scientifiques ont déjà identifié les lésions responsables, les plaques amyloïdes. Les efforts de recherche visent maintenant à développer des stratégies pour bloquer leur formation ou les détruire.

Une destruction progressive de certains neurones, ce pourrait être une définition biologique de la maladie d’Alzheimer. Pendant dix à vingt ans, ce processus dégénératif s’opère sans aucun signe apparent, jusqu’au moment où le cerveau n’est plus à même de compenser la perte de ses neurones. C’est là que les premiers troubles se font sentir. Dans la communauté scientifique, il y a aujourd’hui consensus pour désigner les deux types de lésions qui jouent un rôle majeur dans la maladie. Les premières sont appelées plaques amyloïdes ou plaques séniles. « Elles ressemblent un peu à des flocons de neige qui se déposent autour des neurones et sont constituées par des peptides dénommés Aß », explique le Dr André Delacourte, responsable, à Lille, de l’équipe de recherche « Vieillissement cérébral et dégénérescence neuronale[1] ». Les secondes lésions se caractérisent par l’accumulation de paquets de filaments, les fibrilles, mais cette fois à l’intérieur même des neurones. « L’approche stratégique des chercheurs est maintenant de savoir où est la poule et où est l’oeuf », précise le Dr Delacourte. En d’autres termes, ils veulent déterminer qui, des plaques amyloïdes ou des fibrilles, est le facteur déclenchant de la maladie d’Alzheimer. Un préalable indispensable à la mise au point d’un médicament s’attaquant à la cause de la maladie.

LA RECHERCHE : VERS UN VACCIN QUI ÉLIMINERAIT LES PLAQUES
« Les plaques amyloïdes Aß qui s’accumulent autour des neurones seraient le neurotoxique qui tue les neurones », répond le Dr Delacourte. Et beaucoup de ses pairs partagent cet avis puisque, actuellement, 99 % des travaux de recherche sur les causes de la maladie d’Alzheimer visent les peptides Aß. Pour atteindre cet objectif, deux pistes sont privilégiées : les sécrétases, qui interviennent dans la formation des plaques (cf. interview ci-dessous) et la vaccination thérapeutique ou immunothérapie. « On s’est rendu compte chez la souris que l’injection de peptides Aß dans la circulation sanguine conduit à la fabrication d’anticorps dirigés contre ces peptides. Et surtout, on s’est aperçu que Dr Frédéric Checler, chercheur à l’institut de Pharmacologie moléculaire et cellulaire, Sophia Antipolis (Nice). ces anticorps sont alors capables de se fixer sur les plaques amyloïdes et d’entraîner leur destruction », souligne le Dr Delacourte. Chez l’homme, un premier essai de vaccination avait dû être stoppé en 2001 suite à des effets indésirables observés chez certains patients. Mais les spécialistes envisagent une reprise prochaine de ces essais avec de nouvelles approches permettant d’éviter les effets secondaires.

[1] Au sein de l’unité Inserm U422 Neuroendocrinologie et physiopathologie neuronale.

SOUCES / nouvel obs/france alzheimer/fondation recherche médicale

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