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 revue de presse crips 160508

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maya

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MessageSujet: revue de presse crips 160508   Ven 16 Mai - 18:00

16/05/2008 De la découverte du virus à l'épidémie : 25 ans d'échecs et d'espoirs de vie
http://www.romandie.com
Malgré les succès enregistrés, 25 ans après la découverte du virus du sida, le chemin à parcourir reste immense pour parvenir à juguler ce fléau mondial, guérir la maladie, trouver un vaccin. Le 20 mai 1983, dans un article publié dans la revue américaine Science, une équipe de médecins et de chercheurs de l'Institut Pasteur (Paris), dirigée par le professeur Luc Montagnier, décrit un nouveau virus, différent des virus jusque là connus et suspect d'être responsable du syndrome d'immunodéficience aquise (sida). Isolé à partir d'un patient séropositif, ce virus est baptisé LAV pour virus associé à la lymphadénopathie par allusion au gonflement des ganglions (adénopathie), signe avant-coureur de la maladie. "J'aurais souhaité un anniversaire de la fin de l'épidémie plutôt que celui de la publication", déclare à l'AFP le Pr Montagnier. Les travaux français ont apporté les premiers arguments en faveur de la responsabilité du virus dans la maladie. L'année suivante, l'équipe américaine du professeur Robert Gallo contribuait à élucider la cause du sida, en affirmant le rôle de cet agent meurtrier. Cette découverte-clé a permis de faire "un test de détection du virus dans le sang, à implanter et développer des politiques de santé de prévention correctes et des inhibiteurs (du virus) permettant de soigner les patients, sans les guérir", résume le Pr Montagnier. Jamais la science et la médecine n'avaient été aussi vite à découvrir une maladie, identifier son origine, et poser les bases du traitement du mal surnommé "cancer gay" par la presse anglo-saxonne par allusion aux patients américains homosexuels parmi lequels la maladie a émergé aux yeux du monde. L'athmosphère était à l'optimisme. N'avait-on pas vaincu grâce à l'hygiène, aux antibiotiques et aux vaccins nombre de maladies infectieuses? C'était sans compter sur l'extraordinaire capacité de ce virus, désormais baptisé VIH, à défier tous les schémas connus et tourner toutes les défenses du corps. En avril 1984, Margaret Heckler, secrétaire d'Etat à la Santé américaine, annonçait en fanfare la "découverte" du virus du sida par l'équipe du Pr Gallo. "Nous espérons avoir un vaccin prêt à être testé dans environ deux ans", clamait-elle. Pareilles promesses d'un vaccin ont été régulièrement lancées au fil des ans. Mais les chercheurs sont devenus plus prudents en prenant la mesure de l'extraordinaire complexité du virus. Si la recherche n'a pas baissé les bras, on n'a toujours pas de vaccin préventif anti-sida. La guerre des brevets sur les tests et des royalties ont animé la rivalité Gallo-Montagnier, avec plainte devant la justice américaine de l'Institut Pasteur qui débouche sur un accord en 1987. La revue scientifique Nature publie alors une "chronologie de la recherche sur le sida", issue de la négociation et rédigée avec les deux ex-rivaux. A ce jour, 33 millions de personnes sont infectées et l'on estime que l'épidémie a fauché quelque 25 millions de vie. Les puissants cocktails antirétrovirus arrivés vers le milieu des années 90 ont transformé le diagnostic de sentence de mort en une forme de maladie chronique, même si les ruses du virus obligent à renouveler les combinaisons thérapeutiques, à trouver d'autres molécules. Comme pour le vaccin, les tentatives de microbicides, des gels vaginaux protecteurs n'ont pas abouti. Au 21e siècle, la protection des rapports sexuels repose encore sur le préservatif. Pendant ce temps, le virus poursuit sa propagation profitant de l'ignorance, des préjugés, et trop souvent encore du manque d'engagement des politiques. L'accès aux médicaments reste limité, "en Afrique, à peine 10% des personnes qui ont besoin d'un traitement en bénéficient", déplore Olivier Schwartz, chercheur à Pasteur.
http://www.romandie.com/infos/news2/080516041505.llnen4fw.asp

15/05/2008 Dans l'hépatite B chronique : une nouvelle option thérapeutique majeure
http://www.quotimed.com
Gilead vient de recevoir de la Commission européenne une autorisation de mise sur le marché pour Viread (le fumarate de ténofovir disoproxil) pour le traitement de l'hépatite B chronique dans 27 États membres de l'Union européenne. L'AMM accordée repose principalement sur les données de deux essais cliniques pivots de phase III, (essais 102 et 103) qui ont évalué sur 240 semaines le traitement par Viread (un comprimé par jour) chez des patients atteints d'hépatite B chronique : forme HBeAg-négative et HBeAg-positive respectivement.
http://www.quotimed.com/recherche/index.cfm?fuseaction=viewArticle&DArtIdx=410700

15/05/2008 Le BIT souhaite une nouvelle norme du travail sur le VIH/Sida
http://www.french.xinhuanet.com
Le Bureau international du travail ( BIT) a lancé le processus d'élaboration d'une nouvelle norme internationale du travail sur le VIH/Sida. "Le VIH a un effet dévastateur sur le monde du travail. Plus de 90% des 33,2 millions d'adultes de 15 à 49 ans qui vivent actuellement avec le VIH dans le monde continuent de travailler et sont dans leurs années professionnelles les plus productives", indique un communiqué publié mercredi à Genève. "Cependant, en dépit d'avancées majeures dans les connaissances et les comportements relatifs au Sida, de nombreux travailleurs sont encore confrontés à la discrimination, à la stigmatisation et à la peur de perdre leur emploi", a noté le BIT. Selon le BIT, un nouveau rapport, intitulé "Le VIH/Sida et le monde du travail", prépare le terrain pour une discussion lors des sessions de 2009 et 2010 de la Conférence internationale du Travail. Il a été envoyé aux Etats membres de l'OIT pour qu'ils l' examinent et réagissent avant le 31 août 2008. 70 Etats membres de l'OIT ont adopté une loi générale sur le VIH/Sida, ou sont sur le point de le faire, alors que 30 pays ont adopté, ou vont adopter, des règles spécifiques au lieu de travail.
http://www.french.xinhuanet.com/french/2008-05/15/content_632579.htm

13/05/2008 Prévention du VIH-sida : nouveau plaidoyer en faveur de la circoncision
http://www.quotimed.com
Dans une nouvelle étude publiée dans « Science » (9 mai), une dizaine de chercheurs affirment qu'un changement profond des stratégies de prévention contre l'infection par le VIH-sida est aujourd'hui nécessaire en Afrique. La circoncision et la réduction du nombre de partenaires en seraient les deux pivots. Généralisation du dépistage ou abstinence, aucune de ces stratégies n'a démontré son efficacité dans de telles circonstances. De même, les espoirs ont jusqu'ici été déçus quant à un éventuel vaccin ou au développement d'un microbicide efficace. A l'inverse, depuis dix ans, les résultats démontrent que la circoncision est un moyen de prévention efficace. « Il est dramatique que nous n'ayons pas agi dès l'année 2000, alors que l'évidence de la preuve était faite. Un nombre considérable de personnes sont mortes en raison de cette erreur », explique un autre coauteur, Malcolm Potts. En dehors de la circoncision, une réduction de moitié du multipartenariat a également démontré qu'elle pouvait avoir un impact positif sur l'épidémie dans des pays comme l'Ouganda, le Kenya, le Zimbabwe ou la Côte d'Ivoire. Le constat est d'évidence en faveur des deux stratégies qui ont fait leur preuve. Et les auteurs fustigent la stratégie américaine, connue sous le sigle ABC (Abstinence, Be faithful, Condoms), qui, selon eux, a nui au message de prévention. Ils déplorent que seulement 1 % des programmes de l'ONUSIDA ne soient aujourd'hui affectés à la promotion de la circoncision. La réduction du multipartenariat est, quant à elle, assez peu reconnue au niveau des communautés, des médias ou des acteurs de la prévention et des investisseurs. « Le dépistage et le traitement des autres maladies sexuellement transmissibles doivent être maintenus parce qu'ils apportent des bénéfices en termes de santé publique, pas parce qu'ils ont un impact sur la diminution des cas », concluent les auteurs. Une révolution quant à la prévention du VIH-sida.
http://www.quotimed.com/recherche/index.cfm?fuseaction=viewArticle&DArtIdx=410593

13/05/2008 Une nouvelle BD comme outil de prévention sida
http://www.rtlinfo.be
L'asbl Ex Aequo a présenté ce mardi la bande dessinée « Alex et la vie d'après », support de la nouvelle campagne de prévention du sida auprès des homosexuels et bisexuels masculins. La BD, réalisée en proche collaboration avec un groupe de gays séropositifs raconte la vie d'Alex, un jeune homosexuel qui va découvrir sa séropositivité après un rapport à risque. La bande dessinée sera distribuée gratuitement aux centres et associations qui présentent un intérêt pour la prévention. « Notre objectif est de susciter un questionnement, de parler du traitement, du suivi, mais aussi de la santé sexuelle », explique Frédéric Arends, responsable du projet. Ex Aequo, Asbl de promotion de la santé, soutenue par la Communauté française, a choisi une bande dessinée comme outil de promotion car « cela permet de se dégager du message brut, de laisser la possibilité aux gens de se laisser prendre par l'histoire d'Alex », insiste Fabrice Neaud, co-auteur de la BD. Le nombre de personnes dépistées du Sida est relativement stable depuis 2002 et varie entre 1.000 et 1.075 cas. Mais ce chiffre ne met pas en évidence l'évolution en fonction des populations. Ainsi la proportion d'homosexuels et bisexuels masculins dépistés augmente et représente 40% des cas détectés en 2006. Une enquête menée en Belgique en 2004 révèle que les homosexuels séropositifs montrent un nombre de prises de risques élevé. La bande dessinée est complétée par des informations pratiques, des questions-réponses mais aussi des liens et adresses utiles.
http://www.rtlinfo.be/rtl/news/article/128742/--Une+nouvelle+BD+comme+outil+de+pr%C3%A9vention+sida

09/05/2008 Marseille : deux ans ferme requis contre un homme qui avait transmis le VIH
http://www.e-llico.com
Le procureur de la République de Marseille a requis mercredi devant le tribunal correctionnel une peine de trois ans de prison, dont deux ferme, à l'encontre d'un homme qui avait transmis le virus du sida à sa concubine. Âgé de 41 ans, le prévenu avait vécu quelques mois avec cette jeune femme au cours des années 1998 et 1999. Toxicomane, il avait, au début de sa relation avec elle accepter de mettre un préservatif avant de lui expliquer que cela le gênait. La jeune femme avait découvert qu'elle était séropositive en juin 1999. Le tribunal correctionnel de Marseille doit rendre son jugement le 2 juin.
http://v2.e-llico.com/rubrique.htm?rubrique=telex&articleID=17616

09/05/2008 Sida : le secteur privé papou réclame de l'action
http://www.radioaustralia.net.au
La Coalition du secteur privé contre le VIH/SIDA a lancé une mise en garde : si des actions concrètes ne sont pas prises ; des pertes en vie humaine substantielles dans tous les secteurs de la société sont à craindre. Cette association d'entrepreneurs s'est exprimée lors du Forum des affaires Australie / Papouasie Nouvelle-Guinée qui s'est ouvert à Cairns en début de semaine. Selon cette coalition, le taux d'infection pourrait atteindre 15% en 2050 si rien n'est fait. Le secteur privé papou est en première ligne de la lutte contre la propagation du SIDA et après 12 mois d'existence, cette Coalition a convaincu 74 entreprises d'adopter une politique de lutte contre le virus et 121 sociétés supplémentaires devraient les rejoindre. La Coalition du secteur privé multiplie les initiatives en distribuant, par exemple, des préservatifs pour chaque chambre d'hôtel du pays. 70 hôtels ont pour l'instant répondu à l'appel.
http://www.radioaustralia.net.au/francais/stories/s2239833.htm

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MessageSujet: Re: revue de presse crips 160508   Sam 17 Mai - 8:43

16/05/2008


La peur du sida au Texas


Willie Campbell, un SDF séropositif accusé d'avoir craché dans la bouche et dans l'oeil d'un policier contre lequel il se rebellait, vient d'être condamné à 35 ans de prison. Le juge juge de Dallas qui a prononcé la condamnation a considéré que sa salive était une arme mortelle. Ce qui est faux selon le Centre de contrôle et de prévention du sida: le HIV, explique le Centre, ne se transmet pas par la salive, ni d'ailleurs par les larmes ou la sueur. Le virus peut, dans des cas très rares, être transmis par de graves morsures. L'accusé avait il est vrai quelques temps plus tôt attaqué deux autres policiers de la même façon, et avait mordu deux compagnons de cellule lors d'un précédent séjour en prison. Mais en l'occurence, aucune des "victimes" du forcené n'a été infecté par le HIV.
En prononçant son verdict, le juge a pris en compte ces antécé
dents. D'après la loi texane sur la récidive, Campbell devait automatiquement écoper de 25 ans de prison minimum. Condamné à 35 ans, Campbell n'a pas fait appel et purge désormais sa peine bien peu méritée.
source : libération

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MessageSujet: Re: revue de presse crips 160508   Sam 17 Mai - 8:51

Quatre lettres qui insufflent la peur depuis 25 ans


SCIENCES & SANTé ven 16 mai
Un quart de siècle après l'identification du rétrovirus responsable du Sida, la quête d'un vaccin efficace contre l'infection reste infructueuse malgré l'ampleur des efforts de la communauté internationale de la recherche et des ressources mobilisées. Malgré les succès enregistrés, le chemin à parcourir reste immense pour parvenir à juguler ce fléau mondial, guérir la maladie, trouver un vaccin …

Sa découverte avait réjouit les scientifiques


Le 20 mai 1983, dans un article publié dans la revue américaine Science, une équipe de médecins et de chercheurs de l'Institut Pasteur (Paris), dirigée par le professeur Luc Montagnier, décrit un nouveau virus, différent des virus jusque là connus et suspect d'être responsable du syndrome d'immunodéficience acquise (sida). Isolé à partir d'un patient séropositif, ce virus est baptisé LAV pour virus associé à la lymphadénopathie par allusion au gonflement des ganglions (adénopathie), signe avant-coureur de la maladie. "J'aurais souhaité un anniversaire de la fin de l'épidémie plutôt que celui de la publication", déclare le Pr Montagnier.

Qualifié au début de "cancer gay"

Les travaux français ont apporté les premiers arguments en faveur de la responsabilité du virus dans la maladie. L'année suivante, l'équipe américaine du professeur Robert Gallo contribuait à élucider la cause du sida, en affirmant le rôle de cet agent meurtrier. Cette découverte-clé a permis de faire "un test de détection du virus dans le sang, à implanter et développer des politiques de santé de prévention correctes et des inhibiteurs (du virus) permettant de soigner les patients, sans les guérir", résume le Pr Montagnier. Jamais la science et la médecine n'avaient été aussi vite à découvrir une maladie, identifier son origine, et poser les bases du traitement du mal surnommé "cancer gay" par la presse anglo-saxonne par allusion aux patients américains homosexuels parmi lesquels la maladie a émergé aux yeux du monde.

On pensait trouver le vaccin endéans les 2 ans


L'atmosphère était à l'optimisme. N'avait-on pas vaincu grâce à l'hygiène, aux antibiotiques et aux vaccins nombre de maladies infectieuses? C'était sans compter sur l'extraordinaire capacité de ce virus, désormais baptisé VIH, à défier tous les schémas connus et contourner toutes les défenses du corps. En avril 1984, Margaret Heckler, secrétaire d'Etat à la Santé américaine, annonçait en fanfare la "découverte" du virus du sida par l'équipe du Pr Gallo. "Nous espérons avoir un vaccin prêt à être testé dans environ deux ans", clamait-elle. Pareilles promesses d'un vaccin ont été régulièrement lancées au fil des ans. Mais les chercheurs sont devenus plus prudents en prenant la mesure de l'extraordinaire complexité du virus. Si la recherche n'a pas baissé les bras, on n'a toujours pas de vaccin préventif anti-sida.

La guerre des brevets sur les tests et des royalties ont animé la rivalité Gallo-Montagnier, avec plainte devant la justice américaine de l'Institut Pasteur qui débouche sur un accord en 1987. La revue scientifique Nature publie alors une "chronologie de la recherche sur le sida", issue de la négociation et rédigée avec les deux ex-rivaux.

Les traitements prolongent la vie, mais ne la préservent pas encore

A ce jour, 33 millions de personnes sont infectées et l'on estime que l'épidémie a fauché quelque 25 millions de vie. Les puissants cocktails antirétrovirus arrivés vers le milieu des années 90 ont transformé le diagnostic de sentence de mort en une forme de maladie chronique, même si les ruses du virus obligent à renouveler les combinaisons thérapeutiques, à trouver d'autres molécules.

Comme pour le vaccin, les tentatives de microbicides, des gels vaginaux protecteurs n'ont pas abouti. Au 21e siècle, la protection des rapports sexuels repose encore sur le préservatif. Pendant ce temps, le virus poursuit sa propagation profitant de l'ignorance, des préjugés, et trop souvent encore du manque d'engagement des politiques.

L'accès aux médicaments reste limité, "en Afrique, à peine 10% des personnes qui ont besoin d'un traitement en bénéficient", déplore Olivier Schwartz, chercheur à Pasteur.


Pourquoi est-ce si difficile de trouver un vaccin ?

"Près d'un milliard de dollars sont consacrés annuellement dans le monde à la recherche sur le Sida et en dépit de cela il n'y a toujours pas de candidat vaccin probant contre la maladie" déjà responsable de plus de 25 millions de morts, résume le docteur Bruce Walker, de la faculté de Médecine de l'Université de Harvard (Massachusetts, nord-est) dans la revue américaine Science du 9 mai.

Le vaccin le plus prometteur fut un fiasco total

Le vaccin le plus testé, et qui était aussi le plus prometteur, s'est révélé être un fiasco. L'Institut national américain des allergies et des maladies infectieuses (NIAID) qui cofinançait ce vaste essai clinique avec le laboratoire Merck, avait annoncé en septembre 2007 leur décision d'y mettre fin. L'analyse de données intermédiaires a montré que ce vaccin n'empêchait aucunement l'infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), responsable du sida, ou ne diminuait sa charge virale. Contrairement aux dizaines de vaccins traditionnels déjà testés sans succès contre le VIH, qui consistaient à doper l'immunité de l'organisme, celui de Merck visait à stimuler les lymphocytes T, une composante clé du système immunitaire. "Ce vaccin était vu comme la stratégie la plus prometteuse et je pense que cet échec est une déception pour nous et pour tous ceux travaillant sur des vaccins", avait alors déclaré le Dr Mark Feinberg, directeur général de Merck.

La communauté scientifique désespérée devant LE problème du VIH : ses variantes infinies

S'exprimant à l'ouverture de la dernière conférence de l'Association américaine pour la promotion de la Science (AAAS) en février, David Baltimore, le biologiste américain lauréat du prix Nobel soulignait que "la communauté des chercheurs est désespérée car elle ne voit pas désormais comment aboutir à un succès".

La grande difficulté à mettre au point un vaccin capable de contrer le VIH réside dans les caractéristiques exceptionnelles de ce pathogène comparativement aux autres virus, explique le Dr Walker.

Le VIH a une énorme diversité de séquences génétiques faisant qu'il a une grande capacité de mutation et d'adaptation, précise-t-il soulignant qu'il existe trois différents groupes de VIH dont le premier dit M est divisé en neuf sous-types distincts avec un nombre indéterminé de variantes en circulation. De plus, un virus d'un sous-type peut varier de 20% jusqu'à 38% en Afrique où l'on compte de multiples variantes.

De surcroît, ce rétrovirus peut connaître plus de mutations lors de l'infection d'un seule personne que dans le cours d'une épidémie mondiale de grippe qui requiert de produire un nouveau vaccin tous les ans, poursuit le Dr Walker.

Avec quelque 33 millions de personnes infectées dans le monde, mettre au point un vaccin protégeant simultanément contre toutes les variantes évolutives du pathogène est "un défi considérable", ajoute-t-il.

Enfin, note ce médecin, le fait que le VIH soit une infection du système immunitaire complique d'autant cette tâche. "Ce champ de recherche est manifestement dans une impasse", avait lancé le Dr Warner Greene, directeur du Gladstone Institute of Virology and Immunology lors d'un sommet fin mars pour faire le point sur la recherche après le dernier échec du vaccin expérimental de Merck

Une lueur d’espoir tout de même

Durant ce sommet organisé par l'Institut national américain des allergies et des maladies infectieuses, les meilleurs spécialistes américains du Sida ont notamment discuté de plusieurs des champs de recherche vaccinale encore largement inexplorés.

Il s'agit de la protection au niveau des muqueuses ainsi que de l'immunité naturelle chez certains singes contre l'infection du rétrovirus simien (VIS) équivalent au VIH chez l'homme.
http://www.rtlinfo.be/rtl/news/article/129839/--Quatre+lettres+qui+insufflent+la+peur+depuis+25+ans

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MessageSujet: Re: revue de presse crips 160508   Dim 18 Mai - 12:49

Act. 18.05.08; 08:48

Sida: 25 ans et toujours pas de vaccin


Un quart de siècle après l'identification du rétrovirus responsable du sida, la quête d'un vaccin efficace contre l'infection reste infructueuse.


Les efforts des chercheurs et les ressources mobilisées sont pourtant très importants.

«Près d'un milliard de dollars sont consacrés annuellement dans le monde à la recherche sur le sida et en dépit de cela il n'y a toujours pas de candidat vaccin probant contre la maladie» déjà responsable de plus de 25 millions de morts, résume le docteur Bruce Walker, de la faculté de médecine de l'Université de Harvard dans la revue américaine «Science» du 9 mai.

Le vaccin le plus testé, et qui était aussi le plus prometteur, s'est révélé être un fiasco. L'Institut national américain des allergies et des maladies infectieuses (NIAID) qui cofinançait ce vaste essai clinique avec le laboratoire Merck, avait annoncé en septembre 2007 leur décision d'y mettre fin.

L'analyse de données intermédiaires a montré que ce vaccin n'empêchait aucunement l'infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), responsable du sida, ou ne diminuait sa charge virale.

Composante clé

Contrairement aux dizaines de vaccins traditionnels déjà testés sans succès contre le VIH, qui consistaient à doper l'immunité de l'organisme, celui de Merck visait à stimuler les lymphocytes T, une composante clé du système immunitaire.

«Ce vaccin était vu comme la stratégie la plus prometteuse et je pense que cet échec est une déception pour nous et pour tous ceux travaillant sur des vaccins», avait alors déclaré le Dr Mark Feinberg, directeur général de Merck.

S'exprimant à l'ouverture de la dernière conférence de l'Association américaine pour la promotion de la Science (AAAS) en février, David Baltimore, le biologiste américain lauréat du prix Nobel soulignait que «la communauté des chercheurs est désespérée car elle ne voit pas désormais comment aboutir à un succès».

La grande difficulté à mettre au point un vaccin capable de contrer le VIH réside dans les caractéristiques exceptionnelles de ce pathogène comparativement aux autres virus, explique le Dr Walker.

Enorme diversité

Le VIH a une énorme diversité de séquences génétiques faisant qu'il a une grande capacité de mutation et d'adaptation, précise-t- il soulignant qu'il existe trois différents groupes de VIH dont le premier dit M est divisé en neuf sous-types distincts avec un nombre indéterminé de variantes en circulation.

De plus, un virus d'un sous-type peut varier de 20% jusqu'à 38% en Afrique où l'on compte de multiples variantes.

De surcroît, ce rétrovirus peut connaître plus de mutations lors de l'infection d'une seule personne que dans le cours d'une épidémie mondiale de grippe qui requiert de produire un nouveau vaccin tous les ans, poursuit le Dr Walker.

Avec quelque 33 millions de personnes infectées dans le monde, mettre au point un vaccin protégeant simultanément contre toutes les variantes évolutives du pathogène est «un défi considérable», ajoute-t-il. Enfin, note ce médecin, le fait que le VIH soit une infection du système immunitaire complique d'autant cette tâche.

Dans une impasse

«Ce champ de recherche est manifestement dans une impasse», avait lancé le Dr Warner Greene, directeur du Gladstone Institute of Virology and Immunology lors d'un sommet fin mars pour faire le point sur la recherche après le dernier échec du vaccin expérimental de Merck.

Durant ce sommet organisé par l'Institut national américain des allergies et des maladies infectieuses, les meilleurs spécialistes américains du sida ont notamment discuté de plusieurs des champs de recherche vaccinale encore largement inexplorés.

Il s'agit de la protection au niveau des muqueuses ainsi que de l'immunité naturelle chez certains singes contre l'infection du rétrovirus simien (VIS) équivalent au VIH chez l'homme.

Source: SDA/ATS

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MessageSujet: Re: revue de presse crips 160508   Dim 18 Mai - 13:03

Modélisation mathématique du SIDA
Plus de 20 années sont passées depuis le début de l’épidémie de SIDA, et il devient de plus en plus évident que le modèle actuellement en vigueur selon lequel est virus en est l’unique cause manque de puissance prédictive, et ne permet pas d’expliquer ce que nous constatons en pratique.
La principale cause supposée du SIDA est une baisse de l’immunité, mesurée par le taux de CD4 circulants, qui rend le patient de plus en plus susceptible de présenter des infections opportunistes. Toutefois, les modèles théoriques et cliniques qui assument que le VIH joue un rôle majeur dans le SIDA sont décevants, et ils ont tous échoué à prédire l’évolution du SIDA. Un article récent n’a constaté qu’une faible corrélation entre la charge virale et le taux de CD4 chez les patients, et les auteurs concluaient que cela remettait en cause la conviction que la baisse du taux de CD4 était en rapport avec la réplication du VIH. Il devient également de plus en plus évident que le rôle du statut nutritionnel dans le SIDA est très important.

La modélisation mathématique des maladies infectieuses au niveau moléculaire est une science relativement nouvelle. Si l’épidémiologie a une longue histoire, ce n’est que récemment que les mathématiciens et les immunologistes ont commencé à collaborer pour créer des modèles susceptibles de prédire l’évolution d’une maladie. Depuis, diverses maladies ont été modélisées, avec un succès variable. L’épidémiologie classique utilise des variables pour décrire l’état d’individus dans une population qui a été exposée à une pathologie infectieuse. Le nombre de variables dépend de la maladie étudiée, ainsi que de la complexité souhaitée pour la modélisation. Les paramètres incorporés représentent des facteurs de base, comme le taux de transmission de l’agent infectieux, le taux de décès, et autres données.

Bien sûr, la plupart des modèles sont complexes, et il est possible de prendre en compte de très nombreux facteurs, qui seront inclus dans des équations, avec des limites toutefois : un modèle incluant des douzaines de variables pourra être très réaliste, mais sera souvent ingérable, même par un ordinateur. Ces modèles peuvent être utilisés non seulement pour prédire l’impact d’une maladie infectieuse, mais également pour simuler un traitement ou un vaccin, pour en évaluer l’impact par exemple. La modélisation mathématique des maladies infectieuses à un niveau cellulaire ou moléculaire est fondée sur un principe similaire. Chez un patient, il y a des cellules infectées, des cellules susceptibles de le devenir, des cellules qui ne le seront pas, il y aura une réponse immunitaire dont les composantes peuvent être incorporées. En fonction de notre niveau de compréhension de la biologie de la maladie, il est possible de construire des modèles très fiables, qui permettront de déterminer les meilleurs traitements, ainsi que l’impact respectif des facteurs qui influencent cette maladie.

Depuis la découverte du VIH et l’affirmation selon laquelle il est la cause du SIDA, de nombreux modèles mathématiques ont été mis au point pour déterminer les facteurs de progression vers le SIDA et les traitements optimaux. Toutefois, la grande majorité de ces modèles ont donné des résultats décevants. Il semble donc impératif de réfléchir à d’autres modèles mathématiques, qui prendront en cause d’autres causes de dysfonctionnement immunitaire, agissant en tant que cofacteurs du VIH, ou de façon indépendante.

Le modèle mathématique sur le VIH le plus connu est certainement le modèle Ho/Shaw de 1995. Il a été à l’origine de la nouvelle approche thérapeutique « Frapper tôt, frapper fort », fondée sur la supposition que le VIH se répliquait très rapidement dès les premiers stades de l’infection, et qu’en traitant agressivement dès qu’on suspectait l’infection on pourrait contrôler la multiplication du virus, voire l’éradiquer. Cette stratégie a été un échec complet, et elle n’est plus guère pratiquée en raison des effets secondaires sérieux des antirétroviraux, et de l’absence de bénéfice significatif d’un traitement précoce. Le traitement pouvait induire une augmentation transitoire du taux de CD4, mais en fait on a montré qu’elle était due non pas à une réelle augmentation de ces cellules, mais à leur redistribution dans le corps. Le modèle Ho/Shaw était donc mal conçu.

Un autre problème avec ce modèle, comme d’ailleurs avec la majorité des autres modèles mathématiques récents, est l’utilisation de la charge virale (taux d’ARN viral mesuré par PCR) comme mesure de base pour évaluer l’état de santé de la personne contaminée. On estime généralement que le taux de CD4 est d’autant plus bas que la charge virale est élevée. En conséquence, si un modèle mathématique évaluant l’impact d’un traitement montre une baisse franche de la charge virale, on estime que ce traitement sera un succès thérapeutique. Cette approche se fonde sur la croyance fréquente que ce qui est mesuré par la charge virale représente de vrais virus infectieux. Or, ce n’est pas le cas. La PCR duplique des fragments de matériel générique, et on estime le nombre de virus vivants à partir du chiffre obtenu par PCR. Cela semble intéressant en théorie. En pratique, la PCR est à l’origine d’une multiplication par environ 60.000 du matériel génétique présent au départ, mais cette estimation est très approximative. La PCR ne permet pas d’avoir une estimation fiable du nombre de virus réellement présents. Le problème lié à l’utilisation de la charge virale comme principal marqueur de l’état de santé du patient a été soulevé par Piatak et al (1993) : chez la moitié des patients qui avaient une charge virale détectable, aucun virus n’était retrouvé à la co-culture. Et une étude toute récente (Rodrigue, JAMA 2006) constatait que les variations de la charge virale ne pouvaient expliquer d’environ 4% des variations constatées dans le taux de CD4… et qu’en conséquence elles ne pouvaient pas expliquer 96% de ces variations. Si la charge virale n’est corrélée ni à la présence de virus infectieux, ni au taux de CD4, on ne peut pas utiliser ces facteurs pour prendre des décisions cliniques. Par ailleurs, utiliser le taux de CD4 circulant pour évaluer le statut immunitaire d’une personne est au mieux imprécis : le taux circulant est variable, et ne permet pas d’évaluer le nombre de cellules présentes dans le tissu lymphatique ou ailleurs dans le corps.

Il existe de nombreux autres modèles mathématiques sophistiqués plus ou moins réussis. Ces modèles ont 2 principales utilisations : on peut, en examinant les relations entre diverses modifications des paramètres biologiques avec le temps, déterminer quels paramètres sont les plus fiable pour prédire la progression de la maladie et pour surveiller cette progression ; et on peut simuler diverses stratégies thérapeutiques afin de mieux mettre au point les études cliniques. Toutefois, il y a 2 obstacles à la fiabilité de modèles évaluant l’impact d’un traitement : l’estimation correcte des paramètres est indispensable ; or la progression du SIDA est très variable d’une personne à l’autre, et il est éventuellement impossible qu’un modèle puisse s’adapter à un patient individuel. L’autre problème est que très peu de modèles prennent en cause la toxicité des antirétroviraux, qui est pourtant un problème majeur.

Tant que nous ne comprendrons pas totalement le fonctionnement du système immunitaire, tous les modèles mathématiques sur le VIH manqueront de réalisme et d’utilité. Nous avons donc besoin d’une alternative. L’auteur préconise que, au lieu de modéliser l’infection, dont la dynamique reste très mal connue, nous nous penchions davantage sur la dysrégulation immunitaire constatée chez les personnes contaminées par le VIH. A l’exception d’un important article de Root-Bernstein (1997), aucun modèle mathématique n’a pris en compte la possibilité de cofacteurs pour l’infection par le VIH, ou l’existence d’autres facteurs viraux et non viraux intervenant sur le statut immunitaire. Le SIDA s’est avéré fondamentalement différent des autres déficiences immunitaires qui favorisent la survenue d’infections multiples, du genre de ce qu’on rencontre chez les patients transplantés, ou chez les « enfants-bulle ». On a considéré que les CD4 étaient une entité, et que leur baisse signifiait une baisse de l’immunité. Mais on sait maintenant que les choses sont bien plus complexes. Ce qu’on mesure, c’est seulement les CD4 présents dans le sang circulant ; le fait de supposer que leur baisse dans le sang est le signe d’une baisse de leur nombre partout dans le corps n’est rien d’autre qu’une supposition.

Par ailleurs, les CD4 regroupent en fait 2 types de cellules. Les CD4 sont fabriqués dans le thymus ou la moelle sous forme de cellules Th0 immatures. Elles subiront ensuite un processus de maturation qui les transformera en cellules Th1 ou Th2, dont les fonctions et la répartition dans le corps sont très différentes. Les cellules Th1 sont responsables de l’immunité à médiation cellulaire, tandis que les Th2 sont responsable de l’immunité extracellulaire et de la production d’anticorps, ainsi que des manifestations d’auto-immunité. Les Th1 sont les plus nombreux dans le sang périphérique, et c’est leur nombre qui baisse chez les personnes souffrant de SIDA. Les Th2 se trouvent essentiellement dans la moelle et les ganglions lymphatiques, et leur nombre semble augmenter en cas de SIDA. On peut donc se demander dans quelle mesure l’une des caractéristiques de l’infection par le VIH ne serait pas le déséquilibre croissant entre le nombre de Th1 et de Th2, le nombre total de cellules restant le même. Cela pourrait parfaitement expliquer certaines des caractéristiques du SIDA, comme par exemple la prédominance des infections fongiques et mycobactériennes chez les patients, ainsi que leur taux élevé d’anticorps circulants. Et ce qui devient très intéressant, c’est qu’on contraire de ce qu’on pourrait penser, le VIH infecte surtout les cellules Th0 et Th2, et rarement les cellules Th1 : ce sont les cellules que le VIH préfère infecter dont le nombre ne diminue pas.

Et cela pose une question : quelle est l’origine du déséquilibre Th1/Th2, et comment pourrait-on le prévenir ou restaurer l’équilibre ? La modélisation mathématique pourrait être très utile, en particulier l’application de la théorie de la bifurcation. Dans ce cas précis, un fait majeur pourrait être l’excrétion d’oxyde nitrique (NO) par les cellules Th1. Ce gaz diffuse très facilement à travers les membranes cellulaires, et agit en régulant le statut oxydatif des cellules immunitaires. Les processus oxydatifs sont contrebalancés par des processus réducteurs, et le principal anti-oxydant intracellulaire est la glutathione, qui peut passer d’une forme oxydée à une forme réduite. Un excès de sa forme oxydée est un marqueur de stress oxydatif important. En pareil cas, il y aura fabrication préférentielle de cellules Th2 aux dépends des cellules Th1. Les thérapies antirétrovirales induisent une augmentation transitoire des CD4 dans le sang par le biais d’une augmentation des Th2. Mais ces derniers sont inefficaces contre certaines infections opportunistes. Le phénomène appelé « syndrome de reconstruction de l’immunité », qui se traduit par l’augmentation de la fréquence des infections opportunistes, est la démonstration de ce phénomène.

Le rôle du VIH dans les modification du statut oxydatif des CD4 reste à comprendre ; en particulier, on ignore si ce phénomène est la cause du déséquilibre Th1/Th2 ou s’il en est la conséquence. Les modèles mathématiques pourraient nous aider à comprendre la dynamique de la balance Th1/Th2, et les moyens de prévenir ou de contrer un déséquilibre. Eventuellement, il pourrait ne même pas être nécessaire de prendre en compte le VIH en tant que variable. Ce modèle présente de nombreux avantages : la mesure du taux de Th1 et de Th2 ou de la glutathione oxydée et réduite est nettement plus fiable que celle de la charge virale ; il sera beaucoup plus facile de déterminer un rapport critique qu’une valeur critique, pouvant être utilisée chez de nombreuses personnes. Il est nécessaire de mener des études chez les patients, afin de recueillir les données indispensables pour la création d’un tel modèle.
Transmis par Françoise CREPIN

Source :
Modélisation mathématique du SIDA : limites, attentes, et pistes
par Rebecca V. Culshaw, Ph.D.
dans Journal of American Physicians and Surgeons Volume 11 Number 4 Winter 2006
Mathematical modeling of AIDS progression : limitations, expectations, and future directions. RV Culshaw. J Am Phys Surg 2006 ; 11(4) : 101-5.

Article original intégral :
http://www.jpands.org/vol11no4/culshaw.pdf

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