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 la sarcome de kaposi

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mayaa
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MessageSujet: la sarcome de kaposi   Jeu 20 Avr - 15:21

Le sarcome de Kaposi est lié à l'infection par l'herpèsvirus humain HHV8. La forme classique qui provoque des tumeurs cutanées des extrémités chez les personnes âgées fut décrite à la fin du XIXe siècle dans le pourtour méditerranéen. Ce virus qui existe sous forme endémique en Afrique se développe particulièrement chez les individus co-infectés par le VIH et l'HHV8. L'épidémie de sida a donc provoqué une explosion du nombre de cas de sarcomes de Kaposi. En Europe et aux États-Unis, la maladie touche surtout les homosexuels masculins contrairement à l'Afrique où la transmission semble se faire de façon préférentielle de la mère à l'enfant et d'un enfant à l'autre. Il existe par ailleurs de nombreux porteurs asymptomatiques.

Signes cliniques

Lésion cutanée d'un sarcome de KaposiL'atteinte cutanée débute par une macule qui évolue vers une papule, un nodule puis une plaque ulcérovégétante. Cette lésion est bien limitée, érythémateuse puis violacée, et peut simuler tout d'abord un hématome. Les lésions sont de taille variable, localisées ou généralisées. L'évolution est elle aussi très variable, très lente ou progressant rapidement.
L'atteinte muqueuse est observée dans plus de 50 % des cas, buccopharyngée (palatine, gingivale, labiale, jugale, linguale, amygdalienne), ano-génitale ou oculaire.
L'atteinte viscérale fait toute la gravité de la maladie de Kaposi, en particulier l'atteinte pulmonaire. Les signes cliniques sont peu spécifiques : toux, dyspnée, fièvre prolongée. Les signes radiologiques sont tardifs, sous forme de nodules flous, mal limités, symétriques, avec éventuellement un épanchement pleural. Le scanner thoracique, le lavage broncho-alvéolaire et la fibroscopie bronchique sont une aide au diagnostic.

Traitement
Le traitement de la maladie de Kaposi fait appel à des traitements généraux et/ou locaux.

Dans le cadre de l'infection à VIH, le traitement général est indiqué en cas de lésions cutanéomuqueuses extensives et/ou d'atteintes viscérales. Il fait appel à une monochimiothérapie de bléomycine si les lésions cutanées sont étendues et les lésions viscérales peu évolutives. Si les lésions cutanées sont œdématiées et les lésions viscérales graves, il repose sur une polychimiothérapie associant adriamycine, bléomycine, vincristine, et/ou Vincristine, Vinblastine et anthracyclines.

Le traitement local est indiqué dans le cas d'atteintes cutanéomuqueuses stables et limitées.
________________________________________________________
Concernant la maladie de Kaposi, Y a t-il des traitements efficaces à 100% ? comment évolue la maladie ? quelles sont ses manifestations ?

Pouvez-vous aussi me dire ce qu'est le VELBE ?



R Concernant la maladie de Kaposi, il n'y a pas de traitement efficace à 100%, mais il y a plusieurs voies officielles et non-officielles de recherche. Une fois la maladie diagnostiquée, l'évolution est très différente selon les patients (cf. paragraphe suivant).

Les manifestations du sarcome de Kaposi sont variables. La maladie débute souvent par des lésions cutanées de couleur violine, souvent limitées à quelques lésions, parfois plus diffuses. Ces lésions ne sont pas péjoratives sur le pronostic vital, mais elles sont souvent mal vécues quand elles sont nombreuses et localisées sur le visage et sur les avant-bras.

Dans certains cas, le sarcome de Kaposi peut s'étendre à l'appareil digestif ou à l'appareil pulmonaire. La présence de lésions dans la bouche peut poser des problèmes pour l'alimentation. L'atteinte pulmonaire peut entraîner une atteinte de la fonction respiratoire : c'est l'atteinte pulmonaire du Kaposi qui fait sa gravité (les complications de certaines polychimiothérapie sont malheureusement une autre cause de la gravité du Kaposi). Cette atteinte pulmonaire doit être diagnostiquée avant qu'il n'y ait une atteinte de la fonction respiratoire. Ce diagnostic se fait en pratiquant une fibroscopie bronchique, avec lavage broncho-alvéolaire (fibroscopie avec BAL).

Le VELBE (vinblastine) est une monochimiothérapie utilisée dans les formes cutanées extensives ou dans les formes viscérales peu agressives ne mettant pas en jeu le pronostic vital. En général, on utilise d'abord la bleomycine; on utilise le VELBE en cas d'intolérance à la bleomycine. Ces traitements permettent d'obtenir des rémissions partielles dans 60% des cas. Des monochimiothérapies expérimentées récemment (doxorubicine liposomiale) permettraient d'obtenir des taux de rémission de 73 à 81%.

Vous pouvez obtenir des informations complémentaires sur le Kaposi en demandant à l'ANRS de vous adresser le document "La maladie de Kaposi liée au VIH" (juin 1997) : ANRS (Agence Nationale de Recherche sur le SIDA), 66 bis, avenue Jean Moulin, 75014 Paris, France (Tel. : +33-(0)1 44 12 26 00, Fax : +33-(0)1 44 12 26 01 (nous avons prêté les exemplaires que nous possédions de ce document, mais vous pourrez l'obtenir gratuitement).

Vous trouverez notamment résumé toutes les voies officielles de traitement du Kaposi (c'est un document assez complet mais certaines voies de traitement dont l'étude est récente et en particulier certaines voies de recherche non-officielles n'y sont pas exposées)



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mayaa
Invité



MessageSujet: news:porte d'entree du virus du sarcome de kaposi identifiée   Jeu 20 Avr - 22:31

UNE ÉQUIPE du Niaid américain (National Institute of Allergy and Infectious Disease) a identifié à la surface des cellules humaines une molécule essentielle impliquée dans l’infection par le virus herpès associé au sarcome de Kaposi (Vhsk). Ce sarcome, on le sait, est notamment un cancer majeur associé au VIH/sida.
Johnan Kaleeba et Edward Berger décrivent dans « Science » comment le récepteur xCT constitue un porte d’entrée majeure du Vhsk dans les cellules humaines. Cette molécule joue également un rôle majeur dans le développement du sarcome de Kaposi et d’autres syndromes associés au virus.

La fonction naturelle de xCT dans l’organisme est d’assurer le transport vers l’intérieur de la cellule de molécules protectrices contre le stress ; quand les cellules sont soumises à un stress, elles expriment davantage de xCT à leur surface. A noter que ce stress peut être provoqué par le virus Vhsk lui-même ; ce qui suggère qu’il peut faciliter sa propre infectivité et sa dissémination dans l’organisme en accroissant le nombre de ses propres récepteurs.

« Comprendre les mécanismes d’entrée dans la cellule de l’herpès virus du sarcome de Kaposi est une étape importante. La connexion entre le virus et l’expression de ses propres récepteurs sur une cellule pourrait changer notre façon de penser sur les maladies associées au Vhsk et leur traitement », estime Anthony Fauci.

Bien qu’il soit moins fréquent qu’aux débuts de la pandémie de sida, le sarcome de Kaposi est toujours le plus fréquent des cancers associés au VIH. Avant la pandémie de sida, c’état une maladie obscure. Identifiée pour la première fois en 1872 par un médecin hongrois, le Dr Moritz Kaposi, elle était considérée comme une curiosité médicale, trouvée en particulier dans certaines populations.

Il y a dix ans, l’équipe du Dr Berger a identifié le CXCR4 comme étant l’un des corécepteurs qui permettent au VIH d’entrer dans les cellules immunitaires. Découverte qui a été suivie par la découverte d’autres corécepteurs, notamment le CCR5. C’est en appliquant la même technique que pour le CXCR4 que Kaleeba et Berger ont montré que xCT permet la fusion entre le Vhsk et les cellules.

Selon Berger, cette découverte pourrait conduire à de nouveaux traitements contre le Vhsk. Elle devrait permettre de voir si le niveau d’expression de xCT détermine la sévérité de la maladie. Les chercheurs devraient également chercher à savoir si l’expression de xCT sur les cellules est variable selon les groupes de personnes et si ces variations sont d’origine génétique ou environnementale ; ce qui permettrait de comprendre pourquoi certains groupes sont plus à risque d’avoir un Kaposi. Sarcome de Kaposi.
source : survivre ausida.net/quotidien du medecin 18/04/06
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stef73

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MessageSujet: Re: la sarcome de kaposi   Ven 21 Avr - 13:00

(tu n'as pas perdu de temps! Wink )
je vais essayé d'apporter quelques infos du point de vu de mon expérience.

tu as dû trouver la première note sur le site de positif, mais le soucis c'est que leurs infos datent un peu et qu'ils ne renouvellent pas leurs sujets.

je vais faire ici le récapitulatif des produits que l'on m'a prescrit.
en sachant qu'une chimiothérapie n'est vraiment efficace (?) que si l'on prend son traitement antirétroviral, qui doit comprendre un antiprotéase. (pour mon cas, en ce moment, c'est du kaletra, associé au viread et ziagen)

- daunoxome par perfusion associer localement à de la radiothérapie. (refusez la radiothérapie, ca laisse des cicatrices, comme une brulure...en gros, c'est pas mieux que la tâche elle même!)

- bléomicyne. injection intramusculaire. (c'est 10 minutes de soins, 2 jours au lit) pas d'effet secondaires spectaculaires.

- caélix. injection musculaire également.

- taxotère. (mon meilleur souvenir! pale ) perfusion en hôpital de jour. une journée de soin, plusieurs mois couché. effets secondaires catastrophiques. perte des cheveux, poils, ongles. mycose. perte de poid importante... supra efficace. les tâches disparaissent... en fait tout fout le camp!

-taxol. proche du taxotère. perfusion également. effets secondaires moindre. problème neurologique possible. pour l'instant efficacité nulle.

les effet secondaires et l'efficacité du produit sont aussi liés à la quantité injecté.

en ce qui concerne le traitement local. il existe un gel à appliquer sur les lésions directement.

- panretin. c'est un gel a base de retinol (vitamine A) ca brule les lésions.
efficacité : je vous dirais ça dans quelques temps! pour l'instant RAS.


il existe visiblement d'autres moyens de faire disparaitre le kaposi, notamment par électrochimiothérapie. c'est dire qu'on injecte un produit et on fait passer de l'electricité sur les lésions qui se désintègrent. ça semble magique! je n'ai pas plus d'info là dessus, et mon dermato, n'étais pas au courant. (il m'a promis de faire une recherche à ce sujet)

le glivec, qui est donné dans les cas de leucémie, aurait également donné une réponse efficace chez certains patients. mais là encore je n'ai pas d'info complémentaire.

s'il existe d'autres méthodes, plus douce, je suis preneur. j'en suis au point d'essayer n'importe quoi pourvu que ca marche!
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stef73

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MessageSujet: Après les antirétroviraux, l’espoir des thérapies ciblées (Q   Mer 23 Aoû - 14:13

Après les antirétroviraux, l’espoir des thérapies ciblées (Quot Med, 09 06 06)

vendredi 9 juin 2006

Herpès virus humain 8 et maladie de Kaposi

Après les antirétroviraux, l’espoir des thérapies ciblées

L’herpès virus humain (HHV8) est l’agent causal de la maladie de Kaposi (MK), quelle qu’en soit la forme. Les cofacteurs qui, associés à HHV8, augmentent le risque de MK sont encore largement méconnus : citons cependant le rôle très probable de l’immunosuppression et des coïnfections virales notamment VIH. Chez les sidéens, les traitements antirétroviraux ont une action à la fois préventive et curative remarquable. Les thérapies ciblées, en particulier à visée antiangiogéniques, sont à l’étude. Le point avec le Pr Céleste Lebbé*.

LA DÉCOUVERTE de l’herpès virus humain de type 8 (HHV8) est récente. Elle date de 1994 par l’équipe de Y. Chang et P. Moore (Etats-Unis) qui a identifié des séquences de ce virus dans des lésions de MK chez un patient souffrant d’un sida. Depuis, HHV8 a été entièrement séquencé et caractérisé au niveau moléculaire. Sa présence a été démontrée dans les toutes les autres formes de maladie de Kaposi : celle observée sur le pourtour du bassin méditerranéen et en Afrique subsaharienne hors infection par le VIH, ou encore celle compliquant l’évolution de greffés d’organe traités par immunosuppresseurs. HHV8 est considéré comme l’agent causal de la MK.

La séroprévalence du HHV8 est très faible en Occident en dehors de la population homosexuelle masculine, infectée ou non par le VIH. Ainsi, moins de 5 % des donneurs de sang en France sont séropositifs pour HHV8. Il existe un gradient de fréquence allant du nord au sud. En effet, la séroprévalence augmente (10 à 30 %) dans les pays du pourtour du bassin méditerranéen (Italie du Sud, Grèce, etc.) pour atteindre 40 à 80 % en Afrique subsaharienne. On retrouve ce gradient nord-sud pour la prévalence de la maladie de Kaposi : très rare dans les pays occidentaux, plus fréquente dans les pays du pourtour du bassin méditerranéen, et endémique dans certaines régions d’Afrique.

Un VIH potentialisateur

« L’immense majorité des patients porteurs de ce virus ne développent pas une maladie de Kaposi », signale le Pr Céleste Lebbé ; « le contexte d’immunosuppression joue un rôle même s’il ne suffit pas. Ainsi, dans une étude nationale en cours incluant tous les greffés rénaux, en France, de 2000 à 2003, le suivi des patients séropositifs HHV8 avant la greffe montre que seulement 12% d’entre eux ont développé un Kaposi dans les trois ans suivant leur greffe. » Parmi les cofacteurs associés à HHV8 et favorisant l’apparition d’une MK, on évoque des polymorphismes de gènes impliqués dans la réponse immune ou dans l’angiogenèse.

Le rôle de cofacteurs viraux est également extrêmement important. « On a démontré in vitro une interaction entre les virus HHV8 et VIH. En dehors d’un traitement par antirétroviraux, près de 50% des patients porteurs de ces deux virus sont susceptibles de développer dans les dix ans une maladie de Kaposi, précise la dermatologue, chiffre bien supérieur à celui des Kaposi posttransplantation hors infection VIH. »

L’effet spectaculaire des antirétroviraux

Il est important de souligner l’effet propre des antirétroviraux sur la maladie de Kaposi associée au VIH, à la fois à titre préventif et en curatif. On peut parler d’un bouleversement thérapeutique pour cette affection menaçant parfois le pronostic vital des patients. Les chimiothérapies gardent leur place en association aux antirétroviraux dans le traitement initial des formes les plus sévères. « Ces associations d’antirétroviraux n’ont pas d’action directe sur HHV8.

Ils agissent probablement par le biais de la restitution immunitaire, par la suppression de l’interaction VIH-HHV8 et aussi par un effet antiprolifératif et antiangiogénique propre des antiprotéases. »

L’interféron alpha, du fait de ses propriétés antivirales et antiprolifératives, a une place importante dans la prise en charge de maladie de Kaposi classique évolutive.

D’autres voies de recherche ont été explorées, notamment celle des antiherpétiques puisque HHV8 appartient à la famille des herpesviridae. Mais les antiherpétiques classiques sont inefficaces dans la maladie de Kaposi car ils ont pour vocation d’inhiber l’ADN polymérase d’un virus en phase de réplication lytique. Or, dans la maladie de Kaposi, la plupart des cellules infectées hébergent un virus latent. En revanche, certaines études suggèrent l’action préventive de ces antiviraux chez les patients porteurs du VIH.

Et puis il y a de bonnes surprises. Récemment a été rapportée, chez des greffés rénaux souffrant de MK, la régression, sous rapamycine, des lésions cutanées de MK. Ce médicament, qui a une AMM dans la prévention du rejet postgreffe rénale, est un immunomodulateur qui, en dehors de tout contexte de greffe, a également une action antiproliférative et antiangiogénique, en inhibant l’action de mTOR, enzyme impliquée dans la survie et la prolifération cellulaire. D’autres espoirs sont fondés sur des inhibiteurs de l’angiogenèse. « Les thérapies ciblées sont des avancées majeures dans le domaine de l’oncologie, certaines sont extrêmement prometteuses pour le traitement des patients souffrant de MK », conclut la spécialiste.

* Service de dermatologie du Pr Morel, hôpital Saint-Louis, Paris.
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